digestiongif2داء السيلياك،حساسية القمح
Intolérance au Gluten-Version en arabe-Dr AMINE A

 

داء السيليلك MALADIE CAELIAQUE caeliaque

gluten77777777777777777777777777777777777

 

 

 

تعرف اضطرابات القناة الهضمية بأعدادها العديدة و أعراضها المتشابهة ، غير أنها تختلف من حيث موقع موردها في أكثر من مرة.

 

نود في هذا العدد الوجيز التصدي للحديث عن موضوع يهم داءا مزمنا قد ينشأ جينيا مع الصغار و لا يستثني الكبار من حاملي جينات جهاز ه.ل.ا HLA système، يدعى عند العامة من الناس بحساسية القمح ،

 

و اسمه العلمي مرض السيلياك maladie céliaque –celiac disease.caeliaque

 

فما هو سره، يا ترى؟ و كيف يتم تعريفه؟ و ما عسى أن تكون أعراضه و أسبابه و فحصه و مضاعفاته ؟ و هل هناك من حمية أو علاج ؟

 

لداء السيلياك علاقة متينة بمناعة ذاتية يخلق الطفل مصابا بها ، و يصبح عرضة لها كل من كان جسمه بؤرة لجينات حساسية مادة الجلوتين gluten التي هي نوع من البروتينات الموجودة في القمح و الشعير و الشوفان avoineو الحنطة و بعض أنواع المكرونة macaroniالتي يجب الاستعاضة عنها بمواد تستثني الجلوتين كدقيق الدرةm55555555555555555555555555 mais و البطاطسpommme333333333333333333333 pomme de terre و الأرزriz r0000000000000000000000000000000 و الصوياsojasoja77777777777777777777777777 .

 

و تحتوي مادة الجلوتين على بروتينات الجيليادين gliadine التي تحول الأنزيمات إلى أحماض مسممة للنسيج المعوي ، تلحق أضرارا،خاصة بالغشاء الباطني الذي يلف الأمعاء الدقيقة القريبة ، فيقضي على أهدابهاv6666666666666666666666666666666666 villosités التي تعد أزغبه تزيد في مساحة الامتصاص للحقل المعوي وتلحق بها ضمورا ، كم تضمر كذلك، جزئيا، التنوءات المعوية cryptes. و هنا تتصدى المناعة الذاتية بقوات خلاياها اللمفية ، فتنجم عن ذلك أجسام مضادة للجولتين أنتيأندوميزيوم Ac-antiendomysium وأنتيترانسكلوتاميناز Ac-antitransglutaminase . تختفي الأجسام المضادة حينما تطبق قوانين الحمية ضد المواد الغذائية التي تحتوي على مادة الجلوتين . و تبرز كلما غابت الحمية لتحل محلها مضاعفات عديدة أشدها خطورة و تهديدا للحياة ، في أمد قد يكون بعيدا، هشاشة العظام و الأورام اللمفية الخبيثة.

 

بعد ما تشن المناعة حربا بدون هوادة على أنزيمات الجيليادين في محيط الأمعاء الدقيقة القريبة و الاثنا عشر،ينجم عن ذلك عدم قدرة الامتصاص لمواد ضرورية لنمو الجسم و تقوية العظام . فبقدر ما ينخفض امتصاص مادة الكالسيوم Ca-، بحد ما ترق العظام و تعظم هشاشتها ، مما يعرضها للانكسار بسهولة. و كلما قل امتصاص مادة الحديد كلما برزت أعراض فقر الدم.و عندما تنقص أحماض الفولاتacides foliques ،يتكاثر الإسقاط المتكرر. عند النساء و يبرز العقم المبكر و تقل الخصوبة. و قد تنجم عن سوء امتصاص بعض الفيتامينات أمراض جلديةPeau مثل داء القوباءHerpes و قرح الفمAphtes و أمراض الشعر و الأظافر. وان عدم امتصاص فيتامين ك Kيخلف أمراض الشرايين و الأوعية الدموية بالرغم من أن مادة الكوليستيرولCholestérol تكون عادة منخفضة. يحدث انسداد الأوعية و تنجم أورام لمفية خبيثة كطعنة نافدة في جسم المصاب.و هناك أعراض تصادف في العديد من الاضطرابات الهضمية و ضمنها التقيؤ و الألم و انتفاخ البطن و سوء الهضم...هكذا و دواليك...يتعرض الجسم لحصار فرض عليه بإغلاق معبر الامتصاص الذي يزوده بما هو في أمس الحاجة إليه من مواد غذائية و أملاح و فيتامينات و معادن بدونها يصبح استرجاع القوة و النمو مستحيلين. و تدوم العملية طوال الحياة باستثناء المدة التي تطبق فيها الحمية.

 

يتم امتصاص كافة مركبات المواد الغذائية على مستوى الأمعاء الرقيقة، بقطع النظر عن الماء الذي يلج الجسم عن سبيل الأمعاء الغليظة الصاعدة. فيزود الجسم عبر هذه القناة الدقيقة الباطنية، بمواد مجهريه، صغيرة، غير أنها ذات منافع كبيرة، تقي الإنسان و تفاديه مضاعفات لأمراض باطنية أو خارجة عن القناة الهضمية، قد تنهكه و تحفر آلاما في جسمه. و كأننا إزاء شجرة غرست جذورها في تراب معطاء، يمدها بما تحتاج إليه من مواد أولية و ماء و أسمدة، فينمو الجدع و تترعرع الأغصان لتنتج أثمارا طيبة.

 

بتطبيق نظام الحمية يستطيع المصاب أن يعيش مثله مثل سائر الناس. و لقد عودتنا الحياة الاعتقاد بان الكبار أدرك فهم للأشياء من الصغار وأجد تطبيقا لنظامها، بيد إن الأمر يختلف بعض الشيء هنا :يلاحظ أنه بقدر ما يتقدم الطفل في السن، بحد ما تتكاثر معارفه و يتزايد عدد أصدقاءه، فتراه يضيف و يضاف و يسافر و يتغذى خارج البيت ، و هكذا يصبح من العسير عليه بمكان تطبيق نظام الحمية الذي يستثني مادة الجلوتين من كافة الأطعمة والنكهات المضافة إليها، مع العلم بأن أي مخالفة و لو بسيطة ترجع عقارب الساعة إلى نقطة البداية، ثم يندلع الداء من جديد. إن الحمية عل الأطعمة التي تحتوي على ماد الجلوتين بصفة قطعية و دائمة لأصعب بكثير من جرع أقراص أدوية يوميا.

 

و تقيم مقاييس جودة التغذية بتحسن حالة المصاب على الشكل ألسريري و البيولوجي و التشريحي خلال الثلاثة الأشهر التي تلي نظام الحمية.

 

نعم يستعصى تطبيق الحمية على من لا تسمح له وضعيته الاجتماعية. وتجب مراقبة المصابين بالتحليلات الدموية و ضمنها مراقبة مضاعفة عضو الطحال الذي يعرف بارتفاع كويرات البلاكيتplaquettes كذاك مراقبة مقادير الحديد و الكالسيوم ثُم اللجوء إلى أشعة الراديو الأستيودنسيتوميتريostéodensitométr. أو جهاز الأنتيروسكانيرEnteroscanner لدراسة الأمعاء الدقيقة. و يلقح المصابون ضد الزكام و التهاب الرئة. كما يجب تزويدهم بالمواد الإضافية مثل الحديد و الكالسيوم و الفولات و فيتامين D.ويخبرنا تاريخ المرض عن تعرض الأشخاص في الماضي لإسهال متردد و مزمن ، كثيرا ما يكون له ارتباط بمرحلة الطفولة المبكرة أو اندلع في العقود الثانية،الثالثة أو الرابعة من الحياة. و انه لنادر و ليس غريبا أن يتبلور داء السيلياك في سن الستين من العمر.و من حين لآخر يقودنا السؤال إلى العثور على أفراد من الوالدين أو الإخوة مصابين بنفس المرض.و هنا يصبح اللجوء إلى المختبرات الطبية حتميا و خاصة تحليلات أجسام مضادة للجولتين أنتيأندوميزيومAc-antiendomysium وأنتيترانسكلوتاميناز Ac-antitransglutaminase.و يعد الأول أكثر أهمية من الثاني.أم استعمال أجسام النتيكليادين Ac-anti gliadine فليس ضروريا لأنه كثيرا ما يكون مغلوطا .و لدينا اليوم فحص فوري :فحص ابروكالدBrocard test .

 

و لإثبات صحة هده الفحوص نختم باللجوء إلى الفحص بالمنظار لأخذ أربعة عينات على الأقل من الجزء الثالث من الاثناعشرHelicobacter pylory .

d444444444444444444444444

تمكن طبيب المختبر العثور على ضمور لأهداب الأمعاء الدقيقة أو وجود فوج كبير من الخلايا اللمفية مع العلم بأن ارتفاع نسبة الخلايا اللمفية يوجد كذلك عند المصابين بجرثومة الأيادي الوسخةhélicobacter pylory

 

غير أن فحوص الأجسام المضادة قد تكون سلبية عند 12 في المائة حينما يكون الاثناعشر مصابا بأضرار بسيطة. و في هذه الحالة يصبح جديرا بنا اللجوء إلى جهاز ه.ل.أ.HLADQ2-HALADQ8 الذي يثبت أو ينفي وجود داء السيلياك.

 

ADRESSE_GIF

 cliquez_adesse

www.docteuramine.com

 ca

 emag

 

 

 

 

مرض ألأميبيا AMIBIASE

 

>

 

 

 

panneaux010AMIBمرض ألأميبيا 

هل الألسلام ظلم الخنزير؟

و هل للنظافة دخل في ظاهرة الإسهال؟

cochons_52يتميز البشر عن غيره من الكائنات الحية بالبصيرة و حسن التدبير و الناس يختلفون بين بعضهم في تصدد الرؤيا و قد تراهم يلتقطون الأوبئة عبر الاحتكاك المباشر بين الأشخاص أو من الطبيعة حينما يتناولون الأغذية الملوثة أو يتعرضون لسموم بعض الحيوانات أو يأكلون لحومها.

و نحن المسلمون لنا دين يحلل و يحرم ويكره و يبيح.:ما أنه يحث على الدقة في النظافة و غسل الأيادي قبل تناول الطعام و ينصح كذلك بالنظافة بعد مس الحيوانات و خاصة المتجولة منها مثل الكلاب.و مما يثير العجب أننا نشاهد الكثرة الكثيرة في ربوع العالم قد تستأنس لمعاشرة الكلاب و الخنازير بل أنها تجعل منها في بعض الأحيان وارثا لها فوق الأرض بعد الممات.

فما عسى أن يكون السر هنا يا ترى؟و ما رأي الحكيم في هدا الصدد؟لمادا حرم الإسلام أكل لحم الخنزير؟

للإجابة عن هده الأسئلة يسرنا أن نستعين باستدراج موضوع الإسهال و نحاول أن نسلط الأضواء على بعض جوانب مرض مألوف يكون ليد النظافة دخل متين فيه.ألا و هو مرض الأميبي،الداء الشائع الذي يجعل المصاب أكثر من مرة،باحثا عن أسباب الإسهال و خاصة عندما تكون الظاهرة تهم صغاره.

 

التعريف

إنها حيوانات طفيلية غريبة دائما على استعداد لمهاجمة أجسامنا وللتغذية من دماءنا و تعجز عن رؤيتها aliens046العين المجردة.تتكون من خلية واحدة و تسبب تسمما غداءينا ناتج عن تناول طعام ملوث بأكياس طفيل الأميبي الذي يدعى بأنتاميبا هيستوليتيكا الذي يعد السبب المنفرد لاندلاع هدا النوع من الإسهال.

إن لهدا الطفيل أكياسا تحميه و تتيح له العيش في طمانينمة داخل و خارج القناة لهضمية و بواسطتها يستطيع مقاومة الظروف الصعبة و القاسية للبيئة الخارجية و دلك رغم انعدام وجود درجة الحرارة المناسبة و الطعام و الرطوبة لأسنمرار الحياة.إنها تستطيع الحيات في الماء مدة شهر كامل.أما داخل الأجسام البشرية فأن طفيل الأميبي ينشط و يترعرع فينقسم و يتضاعف و عندما يتكاثر وسط الأمعاء الرقيقة فانهTOFAYLIYAT يتحرر من أكيسته ثم يأخذ الأمعاء الغليظة كموطن له جديد.و من مبادئه الشائعة أنه يهوى المغامرات و يبحث عن الحرية و لو كانت في الأماكن النائبة. فتراه مرة يرتدي أكياسه الجديدة ليتجه إلى الطبيعة حيث يتلوث الأغذية و المياه و العصائر و مرة أخرى يقتحم جدار القناة الهضمية و يقيم في الكبد و هنا يضحى العائل عرضة لخراج فترتفع حرارة الجسم و تتفاقم الأوضاع و ربما يلقى المصاب حذفه في أكثر من مرة.و إن شاءت الأقدار فان الطفيل يهاجم الرئتين أو القلب أو المخ أو كلهم أجمعين.

الإسلام و الخنزير

و في هدا الصدد نحن نود إن يعلم الناس أن طفيل الأميبي يعد أخطر الميكروبات ذات الخلية الواحدة و هو cochons_50يوجد بكثرة في براز الخنزير و ينتقل إلى طعام الإنسان بطرق عديدة فيحدث إسهالا مصحوبا بالمخاط و الدم و قد يسبب الممات عندما يثقب جدار القولون.

بللأضافة إلى أمراض أخرى كأنفالونزيا الخنزير و الدودة الشريطية التي تتواجد في جسام الخنازير فان طفيل ألأنتاميبا هيستوليتيكا ألخنزيري قد ينتقل إلى العين فيفسد الرؤيا تماما و يسبب العمى و أدا أصاب المخ فان المريض يمسي مجنونا أو مشلولا.و قد تنتج عن وجوده في عضلات القلب الذبحة القلبية.

فليس غريبا أدا أن يأتي كل دلك من الخنزير الذي يعيش على الجيفة و القاذورات و لا يقلع عنها أبدا، كما أنه يأكل براز الحيوانات الأخرى التي تعيش معه حتى و لو توافر ته الغداء الأنسب.

أن الخنزير مزرعة لمرض الأميبي . و العجب العجاب أن الحكمة تسبق المعرفة.يقول تعالى في صورة البقرة{ إنما حرم عليكم الميتة و الدم و لحم الخنزير{ُ.

نعم لم يظلم الإسلام الخنزير.أن معظم هده الاكتشافات قد تمت على يد علماء غير مسلمين.

و ليس عجيبا كذلك أن إمراض الأكياس الهيداتية تصيب الإنسان عن طريق الكلاب. و كل تصور يخالف هاته الحقائق يعد مغلوطا.

الأعراض

105إن 90 في المائة من حالات الأميبي تكون منعدمة الأعراض و يمر الداء مرور الكرام بدون أية علامة مرضية. تستقر الأكياس في القولون و تتغذى على فتات بكتيريا الأمعاء الغليظة.

غير أن الأعراض يمكنها أن تمسي و تصبح من الحدة بمكان، فتتبلور فجأة بالإسهال المكرر في صفة نوبات، مصحوبا بارتفاع طفيف في حرارة جسم العائل. و قد يكون دلك مرفقا بتضخم في الكبد و فقدان لشهية الطعام أو ألم و انتفاخ في البطن مع تكاثر الغازات الكريهة.أما شدة الألم فوق الكبد والقولون الصاعد عند المس، فهي تعد عرضا من أعراض الخراج

ABCES

 

طرق الانتشار

cochons007قد ينتقل الداء مباشرة من المصاب إلى الشخص السليم أو عبر تناول الأغذية أو المشروبات الملوثة بأكياس أنتاميبا هيستوليتيكا الذي يتواجد في الخضر أو الفواكه التي تروى بمياه المجاري أو ببراز الخنازير أو الإنسان.و يعد كذلك غسل الأطعمة بالمياه الملوثة موردا من موارد مرض الأميبيا.

 

 

 

المضاعفات

من المضاعفات الشائعة يحق ذكر-التهاب القولون الأميبي الذي يكون في أكثر من مرة مرفقا بضخم و ألم في الكبد عند المس و خاصة حينما ينشب خراج الكبد و تتفاقم الأعراض مصحوبة بارتفاع في حرارة الجسم.

- و في بعض الحالات يغزو طفيل الأميبيا الزائدة الدودية و ربما ينتج عليه التهاب الأغشية البروتونيةادا كان الشك بأن الأعراض راجعة إلى الإصابة بالأميبيا فيجب تأخر الجراحة لمدة تتراوح ما بين 48 إلى 72 ساعة حتى نلاحظ تأثير المعالجة الدوائية. 

- اختراق عضلات القولون الذي يكون كثلة تعرف بالورم الأميبي و الذي بدوره يؤدي إلى انسداد القناة الهضمية. 

- إصابة المخ و الأعصاب و الرئة بالخراريج الأميبية. 

- 

من الأكثر تعرضا لهدا الداء؟ 

bebes021                                           أطفال الأحياء الفقيرة و كل الأماكن التي تكون النظافة منعدمة فيها. 

المسافرون و الشادون جنسيا. 

مستشفيات الأمراض العقلية و كذلك من يعيش في ديار العجزة و المعاقون ذهنيا. 

المرضى المستأصل جزء من جهازهم الهضمي و المرضى الدين يعانون من انخفاض في درجة حموضة المعدة. 

مرضى التهاب البنكرياس. 

مرضى منخفضي المناعة. 

الاحتياطات و الحمية. 

-                                            medecins018تؤخذ الاحتياطات تجاه جميع الأشخاص المصابين و الدين قد تكون لهم علاقة  بالأغذية كتهيئها أو مسها و كذلك يجب أخد الاحتياط تجاه الأطفال الصغار الدين يقضون أوقاتا في ديار الحضانة.فعليهم أن يمكثوا في ديارهم ريثما يتم علاجهم.و ليس التعطل عن العمل أو المدرسة بضروري. 

- الابتعاد من المياه الملوثة. 

- إن وضع الثلج في المشروبات يمكنه أن يلحق بها تلوثا. 

- لا تشرب سوى الماء المعلب أو المسخن أكثر من ثلاثة دقائق على الأقل أو المعالج بمادة الكلوورين. 

- تجنب الأماكن و الأغذية الملوثة و لا تشرب الحليب الغير معقم أو تأكل الحم الغير مطبوخ .لا تقترب من الحيوانات الصدفية التي تباع في الشوارع.قشر الفواكه بنفسك قبل أن تأكلها.يجب أن تفوق حرارة الطبخ 75 درجة على الأقل.

- اغسل اليدين جيدا بالماء الساخن و الصابون لمدة تتجاوز 10 دقائق على الأقل بعد الخروج من المرحاض .و نستعمل نفس الطريقة حين نريد تبديل الحفاضة الصغار.و نسلك نفس السلوك كذلك قبل مس أو تهيئة الأغذية.و علينا أ ن نراعي تعليمات استعمال فرن الميكروويف. 

- يجب تنظيف الحمامات و المراحيض بطريقة مستديمة.و لا يغيب على الأذهان الانتباه إلى مقعد المرحاض و cuisiniers002الحنفية. 

- و قد يعد كذلك مصدرا للإصابة الاشتراك في فوطة مسح الأيادي و الوجه.نفضل استعمال فوطة من الورق أو آلة التنشيف بالهوى. 

- تذكر جيد اطبخ أو قشر أو اترك و ابتعد 

 

ان مسألة النظافة تثير المخاوف و نحن نأمل أن تتبلور برامج شاملة و نأخذ جميعا موقف المسئول الشجاع poubelles014الذي يحقق الهدف المنشود للوطن العزيز و يطهر مأوى ألائك الدين يفترشون العراء أو يتناولون أغذية ملوثة بالإضافة لبعض البوادي التي لا زالت تفتقر للماء الصالح للشرب في العصر الحديث. 

- ان التلوث أخطر بكثير من جل مشاكل مجتمعنا و تكون محاربته إحدى الأداة المثلى لتربية أبناءنا.الأمر في حاجة لتوعية شاملة و لسواعد أبناء الوطن.و لن يكون ليد الغير دخل في ذلك. 

bpxgcqnm                                                                               

ADRESSE_GIF

cliquez_adesse

SITE

 

25 avril 2012

Le foie et la maladie caeliaque الكبد و داء السيلياك

 
Intolérance au Gluten-Version en arabe-Dr AMINE A

 الكبد و داء السيلياكfcgifdiapgifcaeliaquedapgifp1peut_tueruepainpain

الكبد و داء السيلياك   foiegif

    الملخص: يعرف داء السيلياك بمرض باطني entéropathie مناعي auto-immune ناجم عن تناول مادة الجلوتينgluten gluten التي تمثل ابرتيينا protéine مشتقا من حبوب القمح Bl_blé و الشعيرgluten77777777777777777777777777777777777 l’orge و الشوفان l’avoine و السجل seigle .

   يبرز الداء في الأوساط المعتقدة معرضة جينيا génétiquement prédisposés .  و يعد الداء حالة شائعة، تصيب ما يربو عن 1/100 أو 1/150 من السكان. غير أن هذا التقدير متحفظ بعض الشيء نظرا لوجود حالات صامتة، متجردة من والأعراض تتطور و تستمر في التدمير في خفاء.

   و بالغم من أن الأمعاء الدقيقة تمثل الهدف و المأوى الأساسي لتمركز الداء ، فان أمراض و حالات إضافية تصاحب هذا الداء بنسبة تتراوح ما بين 20 و

   و بالرغم من أن الأمعاء الدقيقة تمثل الهدف و المأوى الأساسي لتمركز الداء ، فان أمراض و حالات إضافية تصاحب هذا الداء بنسبة تتراوح ما بين 20 و 30%  من المصابين.

  و لقد برزت حديثا عدة أصناف لأمراض كبدية أو صفراوية biliaires ترافق داء السيلياك. و نستدرج ضمن الإصابات الأكثر ترددا :التهاب الكبد السيلياكي l’hépatitecaeliaque ، و التشمع الكبدي الأصليlacirrhosebiliaireprimitiveCBP و الالتهاب الكبدي المناعي l’hépatiteauto-immune .

   و يتركز الهدف من هذا العرض على التعرض لمختلف أصناف الإصابات الكبدية الصفراوية الملحوظة أثناء الإصابة بداء السيلياك . كمن سنتصدى بالحديث عن تاريخ و فيزيوباتولوجية الداء ، ثم           عرض سبل الكشف و العلاج.

        الموضوع: السيلياك داء باطني  يمس الحصانة الشخصية l’auto-immunité . ينجم الداء عن تناول ابروتيين يعى بالجلوتين  Gluten ، مشتق من حبوب القمح و الشعير و الشوفان .و تنفرد بالإصابة فئة ما الناس ، تعتقد معرضة جينيا génétiquementprédisposés . و تقدر نسبة انتشار الداء ما بين 1/100 و 1/150 من السكان.غير أنها نسبة تعتقد أقل من النسبة الحقيقية ، حينما نأخذ بعين الاعتبار كافة الحالات الخفية ، الغير متبلورة بأعراض سريرية formesasymptomatiques . يبزغ الداء في غضون مرحلتين من ألعمر أولهما أثناء الطفولة l’enfance و الثانية ما بين سن 20 و 40. كما يحدث أن تبرز أعراض الداء مؤخرة في سلم ألحياة بنسبة تربو عن 20% من الحالات.و لا يتم كشفها سوى بعد 60 من العمر. و الغريب أن الداء ينتخب الاناث أكثر من الذكور 2 أو 3 مقابل رجل واحد. و ليس لدينا من تفسير لذلك. و يسود الداء في البلدان حيث تقطن الجارية الأوروبية أو الآسيوية الشرقية و الافريقية الشمالية . و يعتقد داء السيلياك وليد تفاعل بين مادة الجلياتين و عوامل بيئية جينية مؤهلة للإصابة. و ترجع المبادرة للجليادين Gliadine ( جسم مستضاد antigène ) يخلفه هضم الجلوتين بواسطة أنزيمات القناة الهضمية و حرف شعيرات خلايا الأنتيروسيت illosit_s__cryptes_GIF_1bordureen brossedesentérocytes . و يعد الجليادين المسئول على التنشيط المناعي الفطريimmunitéinnée في نسيج الايبيتيليوم l’épithélium و المناعة المكتسبة immunitéadaptive على مستوى لامينابروبرياlaminapropria .يدمر الجليادين النسيج المعوي و يلحق اصابات بالخلايا الأنتيروسيتية lesentérocytes فيؤدي ذلك الى افراط في صنع مادة الأنتيرلوكين Interleukine الذي يقوم ، بدوره ، بتنشيط الخلايا اللامفومية leslymphocytesداخل النسيج.أما أثناء التعرض للعدوى ( مثل الروتافيروس Rotavirus ) أو أثناء التعرض لعوامل مساهمة ، تمهد السبيل للتسربperméabilité عبر الجدار المعوي و حينئذ ، تعبر مادة الجليادين الجدار المعوي لتفقد على مستوى لامينا ابر وبريا laminapropria ، جزءها الأميني désaminé ، بواسطة أنزيم اترانساجلوتامين ت.ج.ت. TransglutamineTGT .ثم يتم التفاعل مع ابروتينات جهاز ه.ل.أ HLAsystème على مستوى خلايا مجهزة بالأجسام المستضادة س.ب.أ  antigèneCPA ، حيث تهيئ الأرضية لإنتاج السيتوكين الالتهابي Cytokinesproinflammatoires و على رأسها مادة الأنتيرفيرون جاما Interférongamma. و يتم تنشيط خلايا اللامفوسيت ب Lymphocytes Bالمنتجة لأنزيم الأجسام المضادة للجليادين les anticorps contre la gliadine ضد الأجسام المستضادة المناعية (ت.ج.ت. و اندوميزيوم ) auto-antigènes( TGT et endomysium) فيؤدي ذلك لاضطرابات نسيجية تعرف بداء السيلياك الذي يتم تشخيصه عبر أخذ جزيئات biopsiesf من الجزء الأعلى للأمعاء الدقيقة الذي يدعى بالاثني عشر le duodénum ، بواسطة تنظير القناة الهضمية l’endoscopie digestive haute .فيبرز التحليل ظاهرة ارتفاع مفرط للخلايا اللامفوسيتية hyperlymphocytrose النسيجية المصحوب بانتفاخ الجزء الأسفل أو الكر يبت hyperplasie cryptique كما يصبح واضحا نقص قامة الأهداب الفلية atrophie villositaire .

    و تتبلور ، من الوجهة السريرية cliniquement على أشكال نمودجية معهودة بنسبة تربو عن 20% : اسهال مزمن iarrh_eDiarrhée chronique و أعراض ملازمة سوء الامتصاص syndrome de malabsorption. و بالرغم من ذلك ، فان الأصناف المجردة من الأعراض السريرة ، تعتقد غير قليلة و قد تأخذ في دور التطور في خفاء و صمت مستديم  type silencieuxلتحدث اضطرابات على مستوى البطانة المعوية الداخلية anomalies de la muqueuse ( أخذ جزيئات من ألاثني عشر). و تم ألكشف كذلك ، بواسطة الفحوص ألدموية الأجسام المضادة ت.ج.ت. anti-TGT و المضادة أنتيأندوميزيوم anti-endomysium.

   أما أثناء التعرض للصنف الخفي للداء la forme silencieuse فتظل الاضطرابات الدموية وحدها حاضرة و قد تبات البطانة المعوية سليمة.

   يعتمد العلاج على نظام التغذية يستثني مادة الجلوتين من كافة الأطعمة ، طول العمر و الابتعاد عن تناول القمح أو الشعير أو الشوفان . و يهدف هذا النظام لإصلاح الأعراض السريرية  من جهة( الاسهال و ألم البطن . ) و التصدي لمضاعفات ظاهرة سوء الامتصاص la malabsorption ( النقص carence و حالة هشاشة العظام l’ostéoporose ) و كذلك تفادي المضعفات الخطيرة لداء السيلياك مثل سرطان الأمعاء الدقيقة adénocarcinome du grêle  و داء أسبرو الريفراكتيرSpru réfractaire أو لامفوم الأمعاء الرقيقة صنف تcancergif Lymphome T du grêle . و يتوفر ذلك باmaladies  ستثناء الجلوتين من جميع المواد  الغذائية. الأمر الذي يتيح تفادي التعرض للأمراض الناعية auto-immunes .فإذا كانت الأمعاء الدقيقة تمثل الهدف الرئيسي لتمركز داء السيلياك ، فقد تتعرض أجهزة أخرى للإصابة بجانب القناة الهضمية  بنسبة تتراوح ما بين 20 و 30% من المصابين.

   نستدرج ضمن الأعضاء المعتقدة معرضة للإصابة:الغدة الدرقية la thyroïde و البنكرياس le pancréas و الكلي و الجلدPeau و القلب و المفاصل00 و العضلات و العظام و الجهاز العصبي المركزي واللام ركزي système nerveux central et périphériqueو الغدد الجو نادية les gonades.

   و لقد تم الحديث مؤخرا عن اصابة الكبدfoif_brille1950 و المسلك الصفراوية أثناء التعرض لداء السيلياك . و نود التصدي بالحديث لمناقشة هاته الحالة و التعرف على أعراضها بالإضافة للكشف و سبل العلاج.

   تنقسم الحالات الكبدية و الصفراوية الملازمة لداء السيلياك ، الى أصناف ثلاثة:

-         إصابات كبدية خاصة بالسيلياك ( التهاب الكبد السيلياكي l’hépatite caeliaque ) و تعرف كذلك بالإصابات الكريبتوجينيةillosit_s__cryptes_GIF_1 atteinte cryptogénétique

-         الالتهابات الكبدية المناعية المرافقة لداء السيلياك hépatopathies auto-immunes

-         التهابات كبدية أخرى

           الالتهاب الكبدي السيلياكي:

   لقد تم استدراج التعرف على هاته الحالة لأول مرة سنة  1970م ، حينما لوحظ ارتفاع الأنزيمات الكبدية lestransaminaseshépatiques لدى المصابين بداء السيلياك . ُت تأخذ تلك الأنزيمات في الانخفاض تحت نظام التغذية بدون اجلوتينglut . يعرف الالتهاب الكبدي السيلياكي بعدم حضور أسباب أخرى لالتهاب الكبدي hépatopathie ، عندما يؤكد فحص الجزيئات الكبدية و جود رد فعل التهاب كبدي يفتقر للخصوصية hépatiteréactionnellenonspécifique و اضطرابات نسيجية يحتمل أن تكون مصحوبة بتراكم صفراوي cholestase أو تصحب ، نادرا ، بظاهرة التدهن الكبدي la stéatose hépatique. و يتم الاضطلاع بواسطة الفحوص الكبدية،على الاضطرابات ، في اطار أعراض تشير للتعرض لداء السيلياك ( الاسهال و فقر الدم و هشاشة العظام و التأخر في نمو الجسم retarddecroissance ) . أما الاصابة الكبدية ، فتبات مجردة من الأعراض في أكثر من مرة. و ليس من فرق بين اصابة الذكر و الأنثى . و تفوق ، من الوجهة البيولوجية ، مقادير أنزيم الآلات ALAT مقادير الآزات ASAT و يظل الارتفاع متواضعا لا يفوق 3 مرات  ( أقل من 5 مرات) المقدار الأعلى . و نادرا ما يفوقه بعشرات الأضعاف . و لا يحدث أي تغيير في مقادير الجاما ج.ت. Gamma-Gt و الفوسفات القلوي phosphatasesalcalines و السائل الصفراوي labilirubine. تبات آلية الاصابة الكبدية غير واضحة و عسيرة التفسير .و نستند في تفسيرها لبعض العوامل ضمنها :

1-    ارتفاع قدرة التسرب عبر الجدار المعوي الذي تعرض للتدمير من طرف الجليادين ، حيث تلج السيل الدموي le courant sanguinعلى مستوى أوعية البوابة الكبدية circulation portale، مختلف السموم و الأجسام المستضادة les antigènesو المواد الالتهابية les substances inflammatoires. كلها عوامل تعتقد مدمرة للكبد

2-    يحتمل أن تلعب الأجسام المضادة ل ت.ج.ت. les anticorps   anti-TGT الموجودة في الكبد و أنسجة أخرى ، خارج الأمعاء. و أن تلعب دورا مباشرا في اندلاع الاضطرابات أثناء الاصابة بداء السيلياك . غير أن فعالية هذا الدور لم تؤكد بعد.

ليس لدينا اليوم من علاج لالتهاب الكبدي السيلياكي باستثناء التخلي عن الأطعمة اللواتي تحتوي على مادة الجلوتين . فبالابتعاد عن تناول القمع و الشعير و الشوفان و كافة المواد الجلوتينية ، تتحسن حالة المريض و تختفي أعراض الداء. على الوجهتين السريرية و البيولوجية فتتراجع الأنزيمات لمقاديرها العادية لدى 75 أو 95% من المصابين بعد 6 أو 12 شهر من المعالجة الوقائية . فتصلح كذلك الاضطرابات النسيجية les anomalies histologiques و يتم تراجع ظاهرة التليف الشديد la fibrose sévère في بعض الحالات .أما حينما تظل الاضطرابات راسخة و لم يطرق عليا أي تغير فيجب التفكير في احتمال وجود سبب آخر يختلف عن داء السيلياك، لالتهاب الكبد . فيغدو حينئذ اللجوء لأخذ الخز عات الكبدية، أمرا قائما . و ليس غريبا أن ترتفع الأنزيمات من جديد بعد مضي 3 سنوات على تطبيق نظام التغذية بدون أجلوتين . فلقد يرجع سبب ذلك للاضطرابات الميطابولية les troubles métaboliques الناتجة عن تراكم الدهنيات les lipides . ولوحظ ، كذلك وجود حالات خطيرة الالتهاب الكبدي الحاد مثل التشمع la cirrhoseو الفشل الكبدي الحاد insuffisance hépatique aigue .

   أما اللجوء لزرع عضو الكبد فيعتقد جد نادر لأن معظم الحالات تصلح تحت نظام التغذية بدون أجلوتين

              النهابات كبدية مناعية ترافق داء السيلياك Hépatopathies auto-immunes associées à la maladie caeliaque   :

   لقد تم التعرف على داء السيلياك كمرض مناعي في مستهل التسعينات . فأبرزت عدة دراسات طبية اقتران السيلياك بالالتهابات الكبدية المناعية hépatopathiesauto-immunes كالتشمع الأصلي للكبدlacirrhosebiliaireprimitivecirrh (CBP) .لقد تم اثبات  الاقتران لأول مرة سنة 1978م. ثم توالت الدراسات و تكاثفت الأبحاث حول مرض السيلياك في وسط المصابين بتشمع الكبد و قدرت نسبة الاقتران ما بين 0 و 10%

   و لكشف داء السيلياك تستعمل الفحوص الآتية:الأجسام المضادة للجليادين anticorpsanti-gliadines و الأجسام المضادة للأندوميزيوم anticorpsanti-endomysiumouanti-TGT . و ذلك بإضافة أو دون اضافة فحص التنظير endoscopiedigestive المصحوب بأخذ عينات biopsiesمن ألاثني عشر biopsies duodénales .

   تنفرد الفحوص الدموية بفعاليتها العالية مع التحفظ بأن حساسية و خصوصية الأجسام المضادة للجليادين تظل غير كافية للكشف.

   و ليس غريبا أن يتبلور داء السيلياك المقترن بحالة تشمع الكبد ،  عبر أعراض سريرية ، كما يجوز أن يبات الداء مجردا منها. و ان نسبة الإصابات السيلياكية المقترنة بالتشمع الكبدي ألمناعي تربو عن 6% ، حسب بعض الدراسات الواردة.

   و ليس من شك في أن الالتهابات المعوية أثناء التعرض لداء السيلياك ، ترفع من قدرة التسرب عبر الجدار المعوي ، فتؤهل ، بالتالي ، الأرضية لإصابة  جهاز المناعة و الكبد ، بالجراثيم و السموم ...كما ان لحالة السيلياك و التشمع الكبدي عاملا مشتركا حيث أنهما يفترقان نفس الأرضية المناعية بنسبة تربو عن 53% . كما أن داء السيلياك يقترن بأمراض مناعية و مناعية أخرى مثل داء تصلب الجلد sclérodermie و المناعة الذاتية للغدة الذرقي  thyroïdite auto-immune    أو متلازمة الجفافية le syndrome sec   

   و مقارنة مع الالتهاب الكبدي السيلياكي، فان التشمع الكبدي الذي يصحب السيليك لا يتراجع تحت نظام التغذية بدون اجلوتين  و ذلك بالرغم من اختفاء الأجسام المضادة الأندوميزيوم anticorps anti-endomysium   في الدم. و يعجز كذلك نظام التغذية عن القضاء عن عرض الحكة le prurit أثناء الاصابة بداء التشمع الكبدي البدائي CBP و لم يلاحظ كذلك أي تراجع للأجسام الميتوكوندرية les anticorps-anti-mitochondries المشيرة لداء التشمع البدائي. و بالرغم من ذلك فان لنظام التغذية مكانة ثابتة في علاج السيلياك المقترن بالتشمع ألكبدي تفاديا لشتى المضاعفات كظاهرة التعرض لخطورة الاصابة بداء السرطان و و هشاشة العظام ostéoporose و أمراض مناعية أخرى...

              الالتهاب الكبدي المناعي الذاتي l’hépatite auto-immune :

   لقد تم التعرف على اقتران هاته الحالة بداء السيلياك ، لأول مرة ، في أواخر السبعينات و مستهل الثمانينات . مثله مثل ظاهرة التشمع الذاتي ، فهو لا يستجيب لنظام التغذية الذي لا يحدث أي تغير على تطور الداء.

                الا لتهاب التصلبي البدائي للمسالك الصفراوية la cholangite        sclérosante primitive   :

   لا زالت علاقة هاته الحالة بداء السيلياك غير واضحة و تفتقر للتأكيد العلمي . و لقد تم التعرف على أول حالة سريرية سنة 1988 م ، حيث لوحظ بأن نظام التغذية بدون اجلوتين حقق تراجع الاسهال . غير أنه لم يحدث أي تغير على اصبة المسالك الصفراوية . و لعل اقتران السيلياك بتصلب السكليروديرمي ليس سوى صدفة

   و ان داء القولون التقرحي rectocoliteulcérohémorragique يعتقد عاملا مشككا و ظاهرة ثابتة في اقتران الداءين . و لعل الرابطة بين المرضين ترجع لأصول جينية متعلقة بجهاز ه ل أ systèmeHLA . و ان نظام التغذية بدون اجلوتين لا يحدث أي تغير و لا يحرك ساكنة في تطور داء تصلب المسالك الصفراوية.  تم التعرف على بضعة حالات  مقترنة بداء السيلياك. وقد يتبلور الداء بوجود تراكم صفراوي من صنف بيولوجي cholestase biologique و أعراض التهاب الأنابيب الصفراوية أظهرتها دراسات الخز عات الكبدية PBF اللواتي أثبتت وجود الأجسام المضادة les anticorps anti-mitochondries   . و مقارنة مع الحلات الالتهابية الكبدية الأخرى،يبدو أن التخلي عن تناول الجلوتين يحقق تطورا ايجابيا لالتهاب الكبد المناعي. فتتراجع مقادير الأنزيمات الكبدية الى مستواها الطبيعي و يستغنى عن اللجوء للعقاقير الايمونوسوبريسورية  les immunosuppresseurs المناعية.و نحن في تطلع مستمر لما عسى أن تبشرنا به الدراسات القادمة.

   التهابات كبدية أخرى-الالتهابات الكبدية الفيروسية الأخرى  les hépatopathies virales:

     ان عدد حالات اقتران السيلياك بفيروس التهاب الكبد "س" اللواتي تم نشرها ، يعد حدثا نادرا لا يفوق حالتين. و يبدو أن العلاقة بين المرضين مفقودة . و بالرغم من ذلك ، فان تزامن الداءين يظل أكثر ترددا بالنسبة للالتهابات  للفيروسية الكبدية الأخرى .

   يجب أن لا يغيب عن الذهن بأن اهمال كشف داء السيلياك ، المجرد من الأعراض ، لدى المصابين بالتهاب فيروس "س" ، يعد سلبيا على العلاج بعقاري الأنتيرفيرونInterféron و الريبافيرين  Ribavirine . لأن الأنتيرفيرون يرفع من خطورة الأمراض المناعية les maladiesauto-immunesexistantes  الموجودة قبل كشف الفيروس . و لهذا فكلما اندلع الاسهال بعد استهلال العلاج بالأنتيرفيرون يصبح التفكير في احتمال تزامن داء السيلياك أمرا قائما. فيتحتم اجراء فحوص طبية في هذا الاتجاه.

   التهابات كبدية أخرى:

    من الملحوظ أن التلقيح ضد التهاب فيروس الكبد "ب" يبات عسير الاستجابة

                   داء الهيموكروماتوز_____________________Hémochromatose   :

     يتفاعل داء السيلياك و الهيموكروماتوز بطريقتين مختلفتين :

1-  حالة تفاقم الحمولة الحديدية أثناء الخضوع انظام التغذية بحيث يستثنى تناول الجلوتين لدى المصابين بداء السيلياك

2-  و ترتبط الطريقة الثانيةباحتمال وجود تنقلات جينية ه أوه mutation géne HE ، تلعب دورا في ظاهرة الافتقار للحديد الناجم عن سوء الامتصاص المعوي ، لدي من يعاني من داء السيلياك.

                      داء الكبد اللاكحولي التدني   Non-alcolic fatty disease   : يغطي هذا النوع من الداء مجالا يمتد من التدهن الكبدي البسيط الى التشمع الكبدي ، مرورا بالالتهاب الكبدي التدهني stéatohépatitenon-alcoolique و تصيب نسبة 25% من سكان أوروبا. و لوحظ الاقتران بداء السلياك لدى 34% من حالات التدهن الكبدي اللاكحولي أو الناشSans_titre NASH . غير أن العلاقة الرابطة بين الداءين ظلت غير واضحة و تحتاج لمزيد من الأبحاث العلمية لإثبات وجودها.

                         الأمراض الكبدية المرتبطة بالأوعية الدموية maladies vasculaires du foie

ليس مستحيلا أن يقترن داء السيلياك بأمراض أخرى مثل مثل حالة بودكياري BuddChiari و اختناق الأوعية البوابة للكبد thromboseporte و حالة الهيبيربلازي العقيدية التجدديةrégénérative   hyperplasienodulaire

  و ليس غريبا كذلك أن يؤدي داء السيلياك لحالة اترومبوفيلي المكتسبة thrombophilieacquise بسبب الافتقار لفيتامينات ب6،ب9،ب/12/12 B --vitaminesB9-B6-و النقص البروتيني الناجم عن الافتقار لفيتامين ك la vitamine K

    فليس عجيبا اذا أن ينضم اليوم لفحوص حالة الترومبوفيلي فحص الأجسام المضادة  Ig anti-TGT  ( فحص كشف داء السيلياك)

   داء السيلياك و زرع الكبد caeliaque et la transplantation hépatique  :

قد يكون لحالة التشمع الكبدي المناعي الذاتي ارتباط بداء السيلياك يستدع اللجوء لزرع عضو الكبد . و ليس مستحيلا أن يبات داء السيلياك صامتا بدون أعراض سريرية جلية. و باللجوء لنظام التغذية الذي يستثني الجلوتين يمكننا تفادي عملية زرع الكبد لدى المصابين بداء السيلياك. كما لأن عدم المبالاة بكشف السيلياك قبل الزرع ، قد يؤدي الى ما لا يحمد عقباه

   و لقد توصلت الدراسات الطبية لكشف بعض حالات سرطان اللامفوم المعوي lymphome intestinal  اللواتي تبرز بعد انجاز عملية زرع الكبد المصاب بداء مناعيauto-immune أو ظاهرة أخرى مجهولة المعين origine indéterminée

       استراتيجية الموقف    :

1-              حينما تغدو الفحوص البيولوجية و السريرية غير واضحة، في حالة التعرض لظاهرة الالتهاب الكبدي السيلياكي l’hépatitecaeliaque ، يصبح اللجوء لأخذ جزيئات كبدية PBH أمرا حتميا. كما قد يحدث أثناء حالة التراكم الصفراوي lacholestase المصحوب بارتفاع الأنزيمات الكبدية lestransaminaseshépatiques الذي يرافق داء السيلياك

2-              و كذلك أثناء سلبية الاستجابة لنظام التغذية بدون اجلوتين

3-              أمام وجود عوامل اضافية مرتبطة بالتهاب الكبد و ضمنها تناول الكحول و التهاب فيروس الكبد "س" و "ب" ...الخ.

 

              النقط المهمة    :

1-  يعتقد داء السيلياك مرضا شائعا . و تهمل نسبة التعرض اليه بعض الشيء نظرا لأشكاله الصامتة المتجردة من الأعراض

2-  و في أكثر من مرة ، ترافق الداء حالات كبدية تنقسم الى صنفين : الالتهاب الكبدي السيلياكي الذي يستجيب لنظام التغذية بدون اجلوتين  و الالتهابات الكبدية المناعية الذاتية المصحوبة بداء السيلياك الذي لا يستجيب للتخلي عن الجلوتين ( باستثناء الالتهاب السيلياكي الكبدي الحاد)

3-  و يعتقد التعرف على الارتباط بداء التشمع الكبدي الذاتيCBP و الالتهاب الكبدي المناعي الحاد  الذاتي hépatiteauto-immuneaigueالأكثر اثباتا.

4-  و من الوجهة الفيزيولوجية تتدخل آليتان2 mécanismes : الأرضية المؤهلة لحلةمن نوع ه ل أHLA  و صنف 2 و ارتفاع قدرة التسرب عبر الجدار المعوي ، الأمر الذييعرض الكبد  عبر التصريف و الافراغ  مرورا بالأوعية البوابة الكبدية  veineporteتجاه أجسام مستضادةdiversciblesantigénique .

5و بقدر ما يتم اللجوء لنظام التغذية بدون اجلوتين ، بحد ما نأخذ الأعراض في التراجع و تتحسن حالة المصاب و يتم تفادي شتى مضاعفات داء السيلياك

6-  نود تركيز الانتباه على حالات التشمع و الفشل الكبدي حينما يبات مصدر الداء مجهولا

cliquez_adesse

ca

 

glutenadresse1__site1emag

COMPITGIF

Posté par digestadnane à 17:23 - Commentaires [0] - Rétroliens [0] - Permalien [#]
17 mars 2013

Place et plan de la maladie Caeliaque محل الفحص أثناء الاصابة بداء السيلياك

 

aa10

 

612Place et plan de la maladie Caeliaque

محل الفحص أثناء الاصابة بداء السيلياك.   ::::

               الملخص:

         يعد داء السيلياك مرضا باطنيا ينتمي للأمراض المناعية الذاتيةauto-immunes الناجمة عن تناول مادة الجلوتين gluten من طرف مصابين معرضين جينيا génétiquement prédisposés . و تقدر نسبة المعانين بهذا الداء في أوروبا و الولايات المتحدة الأمريكية بواحد في المائة. و يعتقد الداء لبروتينيا محضا protéique ، يتركز كشفه على تشخيص الأجسام المضادةles anticorps في الدم خاصة و على بلورة نحافة الأهداب الفيلية atrophie villositaire للأمعاء الدقيقة يعتمد العلاج على التخلي النهائي مدى الحياة عن تناول الجلوتين قصد تفادي شتى المضاعفات على مستوى الهيكل العظمي ، المناعة الذاتية و المضاعفات الخبيثةcomplications malignes .

              الموضوع:

     يرتبط داء السيلياك بأحد التغيرات البيئية الأوائل الناجمة عن الحضارة البشرية و عن التطور الذي عرفته الفلاحة منذ 10 000سنة ميلادية في المنطقة الخصبة منذ اندماج الحبوب في تغذية الانسان . كما أشار اراتي دو كابادوسي Aratée de Capadoccé لدور التغذية أثناء تصديه بالحديث عن روما حوالي القرن الأول بعد المسيح . حيث استدراج الكاتب الأعراض الخاصة بداء السيلياك  و ضمنها الاسهال المزمن ، انتفاخ البطن النحافة atrophie المتطورة بانتظام ..سامويال جي Samuel Gee ، طبيب الأطفال الانجليزي بلفظة السيلياك أثناء الحديث من جديد عن الداء سنة  1880م . و يرجع الفضل أخيرا لويليام الديك William Dicke الذي يعد أول من نسب ، سنة 1950 م ، دور بروتينات الحبوب  الجلوتين céréale لاندلاع الداء  و ربط الأعراض باستهلاك الخبز و المواد المشتقة من القمح و الشعير و الجو دار seigle . و هو أول من اقترح العلاج بالتخلي عن التغذية المحتوية على الجلوتين .

              التعريف و التذكار الفيزيوباتولوجي  Rappel physiopatogénique:

يعرف السيلياك بداء باطني مناعي ذاتي ناجم عن تناول الجلوتين من طرف أشخاص مؤهلين جينيا و يعرف الداء ، من الوجهة النسيجية sur le plan histologique بنحافة المنطقة الفيلية للأمعاء الرقيقة المصحوبة بارتفاع الخلايا اللمفاوية داخل النسيج  الايبيتيليالي épithélium س د3+س د8   الذي يعبر ، بالإضافة لجزيئه CD103 ( alpha E , Béta7)  moléculeالتي تنساهم في التفاعل مع النسيج. لقد تم اثبات نسبة تربو عن 40% من الخلايا المؤهلة جينيا للإصابة بداء السيلياك بواسطة جينات HLA من القسم الثاني . تختزن البروتينات المسممة للمصابين : في القمح و الشعير و الجو دارseigle الغنية بمادة الجل وتامينglutamine و البر ولين proline و من هنا اشتقت لفظة البرولامين prolamine . أما تسمم الشوفان avoine فيخضع للمناقشة ما دام يعتقد أقل غناء بالحوامض الأمينية . و لهذا فان معظم المصابين يحتملون هذا الصنف من التغذية

   ينقسم ابر ولامين القمح الى 3 أصناف :ألفا ، جاما و تيتا اجليادين gliadine . تشمل تلك البروتينات عدة جسر ponts ديسولفيدية ، يصعب هضمها على البروتينات البنكرياسية و على الحرف الفرشاتي bordure en brosse المجردة من النشاط الخاص. يوجد أنزيم نسيج اترانسجلوتيمينازtissue trasglutaminase ( Ttgase) في الكوريون المعوي chorionintestinal و انه يفضل مادة الجلوتين الموجودة بواسطة وجود البر ولين و الجل وتامين. يختص أنزيم اترانسجلوتاميناز بشتى الوظائف و يعد أحد مكونات الكوريون المعوي . يتم تنشيط و انفعال الأنزيم أثناء التحطيم النسيجي destruction tissulaire. كما يساهم في عملية الاصلاح و الترميمréparation بواسطة جسر يقيمها بين البروتينات . و يحتمل أن يرتبط الأنزيم بالرولامين منشئا مست ضادا   جديدا néo antigène يمكن أن يعرفه الجهاز المناعي . و يحتمل أن يفسر هذا الافتراض hypothèse ظهور أجسام مضادة ذاتية auo-anticorps ضد Ttgase عند المصابين المعرضين للحلوتين. ثم يختفي بعد التطبيق الجيد لنظام التغذية بدون اجلوتين .

                       الدراسة الوبائية Epidémiologie:

ان تطور الفحوص الدموية و اللجوء اليها خلال الدراسات الوبائية أكد بأن داء السيلياك يصيب ما بين 0،3 و 1% من سكان أوروبا و الولايات المتحدة الأمريكية . فتحول داء السيلياك من مرض نادر يصيب الطفل الى حالة شائعة تتبلور في مختلف الأعمار . ان كثرة التعرض لداء السيلياك ظلت غائبة عن الانتباه بسبب حالاتها النادرة اللواتي تعتقد اليوم الأكثر تردد بالإضافة لشتى الحالات الغائبة عن التشخيص.يصيب السيلياك خاصة الأشخاص من أصول عرقية قوقازية type caucasien . و يعتقد استثنائيا لدى السود الأفارقة، الصينيين و البيانيين. و بالمقابل ، فان تقييم الاصابات بالسيلياك في افريقيا الشمالية ، يقارب نسبة الاصابة في اوروبا. و قد يبلغ الداء أوجه في الطفولة و عمد البالغين من الأشخاص. ففي الطفولة يحتمل أن يتعلق سن ظهور الداء بمرحلة استهلال تناول الحليب ومادة الجلوتين . يتم تشخيص جل الحالات اليوم عند الكبار . و يعتقد تشخيص الحالات المتأخرة في تصاعد مستمر فلقد تقدر نسبة الحالات المشخصة بعد 60 سنة بنسبة 20%. و يتردد الداء عند الأنثى 2 أو 3 مرات.

                     الأعراض السريرية:ap

تضم الأعراض السريرية النوع الكلاسيكي : الاسهال المصحوب بظاهرة استياتوري stéatorrhée و النحافة . و أعراض سوء التغذية dénutrition و التعب و آلام البطن.و نستدرج ضمن الأعراض البيولوجية فقر الدم الناجم عن نقص الحديد و الفولات vitamine B1 folates و فيتامين ب 12 و نقص فيتامين ك vitamine K dépendants (II-VII et VIII) و انخفاض الألبومين الدموي hypoalbuminémie و انخفاض الكالسيوم و الماجنيزيوم و الزنك في الدم  . غير أن هذا الصنف يعتقد قليلا . و ان النحافة الشائعة تبرز لدى الكبار في شكل شبه مجرد من الأعراض . كما تصادف أعراض سريرية خارجة عن الجهاز الهضمي يتم تطورها في خفاء. و ليس غريبا أن يحقق كشف السيلياك عبر ارتفاع غير مألوف للأنزيمات الكبدية أو عبر اصابة كبدية شديدة مبهمة المعين و فقر منعزل للدم أو تردد تقرحات الفمaphtes aphtose buccale . كما يتم كذلك كشف اضطرابات معوية وظيفية troubles intestinaux fonctionnels . و جدير بالذكر أن نسبة تقدر بثلاثين في المائة من المصابين تم كشفهم مؤخرا في الولايات المتحدة الأمريكية ينتمون للمصابين بارتفاع الوزن الاضافي للجسم .كما أنه ليس غريبا أن يتم الكشف عقب بلورة أعراض خارجة عن الجهاز الهضمي مثل هشاشة العظام Sosteopdéminéralisation osseuse  وآلام في المفاصل . و هكذا يتم تشخيص داء السيلياك الغير مصحوب بالأعراض السريرية لدى نسبة من الأشخاص تتراوح ما بين 1 و 5% من المصابين بحالة الأوستيوبوروز ostéoporose  الذي قد يحتمل أن يغدو العرض الأوحد لظاهرة سوء الامتصاص المعوي لمادة الكالسيوم و فيتامين د Vitamine D . و قد يحدث أن ترتفع نسبة المعرضين لكسر عظام الأطراف الجسم fracture des membres بين المصابين بداء السيلياك الذين لم يتم بعد كشف الداء لديهم . و ليس بعيدا أن يتم الانتباه لداء السيلياك بعد ملاحظة الاصابة بالاضطرابات العصبية troubles neurologiques مثل داء الصرع épilepsie أو اصابة عصبية على مستوى الأطراف ، ناجمة عن سوء التغذية أو ظاهرة الشقيقة lamigraine أو اصابة عضلات القلب مبهمة الأصل cardiomyopathie dilatée idiopathique  . و من الشائع أن النساء المصابات بداء السيلياك تتعرضن بكثرة لاضطرابات الانجاب les troubles de reproduction مثل اختفاء العادة الشهرية aménorrhée و عدم الخصوبة infertilité و ضعف الجنينhypotrophie fœtale و التعرض لظاهرة الاجهاض fausses couches . و لهذا فلقد تم كشف نسبة تربو عن 1,2% من النساء الحوامل اللائي تعرضن للإجهاض المتكرر و وضع جنين نحيف بسبب اصابتهن بداء السيلياك و يعتقدن كذلك متعرضات لخطورة الاصابة بالسيلياك الأقرباء من الدرجة الأولى للمصابين بداء السيلياك بنسبة تقدر بعشرة في المائة بالإضافة للمصابين بالأمراض الجلدية الشبيهة بداء الهربس dermatite herpétiforme أو أمراض أخرى من الصنف المناعي الذاتي maladie auto-immune ( داء السكريات و مرض الغدة الدرقية  و التشمع الصفراوي الذاتي CBP  و فقدان شعر الرأسalopécie و داء البسوريازيس psoriasis و البرص vitligovitiligo حالة الأتاكسي  ataxie . و لقد لوحظ وجود الاصابة بالسيلياك لدى 20% من الحلات. . يوجد هذا الداء نظريا théoriquement في خفاء لدى كافة الأشخاص المصابين بالمرض الجلدي في شكل الهربس . يقتسم داء السيلياك و مرض الهربس نفس تركيب عامل ه ل أ HLA . لا زالت فيزيوباتولوجية هاته الظاهرة ضبابية و غير ناصعة البياض . و لعل السبب يكمن كذلك في سوء الامتصاص أو يرجع لآلية مناعية ذاتية .

   و خلاصة القول : يجب أن يتم البحث عن داء السيلياك لدى المصابين بالأمراض المناعية الذاتية.

                   الكشف و التحليل Bilan diagnostique:

يجب أن يظل اللجوء للتحليلات الدموية يسيرا حينما يتعلق الأمر بتوضيح كشف الأعراض المشيرة للداء و رفع النقاب عن الأعراض الغير مألوفة. كما يتحتم كذلك البحث في الأوساط المعتقدة معرضة للخطورة و ضمنها الأقرباء من الدرجة الأولى و المصابون بالأمراض المناعية الذاتية maladies auto-immunes. و ان اللجوء لفحص الترانسجلوتاميناز البشري trasglutaminasehumaines ، قصد التشخيص يساهم في رفع الحساسية و الخصوصية و يؤكد بان الانجاز أولا لفحص الأجسام المضادة  IgAالمضادة للترانسجلوتاميناز  Ttg-tTG anticorps IgAantitransgluttaminase المعتقد أرفع حساسية و خصوصية للأجسام المضادة  الجليادينgliadine و الأندوميزيوم  antiendmysiam . يجب اللجوء لفحص الأجسام المضادةIgG anticorpsو anticorps anti-tTG و في حالة نقص IgAdéficit IgA ( 2-3% des malades caeliaque اذا anticorps anti- tGT . و في كافة الحالات يجب أن يتم تأكيد الكشف بفحص التنظير الأعلى للقناة الهضمية  المصحوب بالانجاز الضروري لعينات من الاثنى عشر قبل أخذ قرار الحكم بالتخلي عن تناول الجلوتين مدى ألحياة يجب أخذ 4 عينات من الجزء الثاني للاثنى عشر 2ème duodénum و أخذ 2 عينات من البولب bulbe نظرا لشكل التوزيع distribution و عدم تجانس manque d’hétérogénicité الاصابات النسيجية  تسود الالتهابات المعوية منطقيا في الجزء الأدنى للأمعاء الدقيقة . و لعل أحسن تشخيص لدراسة النحافة الفيلية  atrophie villositaire يتحقق بواسطة فحص الفيديوكابسولة la vidéocapsule التي تبسط الخريطة الجغرافية للإصابات المعوية . و في بعض الحالات العسيرة تبدو الفحوص الدموية سلبية بالرغم من أن البطانة المعوية مصابة غير أن الاصابة تبات غير واضحة.فيغدو حينئذ اللجوء لدراسة جهاز HLA أمرا قائما.غير أن وجود HLA لا يؤكد الاصابة بداء السيلياك نظر لارتفاع HLA بنسبة 35%  لدى العامة . لكن سلبية HLA تؤكد عدم الاصابة بالسيلياك. يجب أن يحض كافة المصابين بداء السيلياك بفحص اوستيودانسيتوميتري عظام الجسمostéodensitométrie osseuse   

            العلاج:

ليس اليوم من علاج لداء السيلياك باستثناء التخلي المستديم عن تناول الجلوتين مع التطبيق الشديد الدقة لنظام التغذية المجردة من الجلوتين الذي يوجد في حبوب القمح و الشعير و الجودار و الاستبدال بالذرةamidon_mais mais و الأرز. و للمزيد من التوضيح يجب أن يفسر نظام التغذية من طرف الاختصاصيين في نظام التغذية الذين يزودون المصاب بلائحة تحتوي على الجلوتين و وصف الأدوية اللازمة و ان تطبيق النظام بدون اجلوتين حتمي يتطلب الاستدامة طول الحياة

 فهو نظام يتيح  التخلص من الأعراض الهضمية لدى الأغلبية الساحقة من المصابين  و يوفر كذلك تراجع الحالات الخارجة عن الجهاز الهضمي كهشاشة العظام déminéralisation osseuseو الاضطرابات الكبدية cytolyse hépatique . غير أنه نظام عاجز عن ضمانة الشفاء من الأمراض المناعية الذاتية المستقرة مثل داء السكريات من صنف 1 ، حيث تبات الاصابات النسيجية أثناء التشخيص غير قابلة للتراجع irréversibles . لكن فعالية نظام التغذية تحفظ من ظهور الأعراض للدى المصابين. كما أن هذا النظام يلعب دورا مهما في تفادي التعرض لحالة هشاشة العظام أو الأوستيوبوروز و المضاعفات الخبيثة complications malignes

 و لقد تم اثبات شفاء و تراجع نحافة الأهداب الفيلية atrophie villositaire اثر التطبيق الدقيق لنظام التغذية لدى المصابين . غير أن الداء لا يفارق المريض نهائيا و انما يتحول لمرض يأخذ في التطور الخفي ، يستدعي المراقبة و الحذر ما طال الزمن تفاديا للبت عرض لكسر العظام و المضاعفات الأخرى . و قد يدور الجدل حول نظام التغذية المجرد من الجلوتين في حالة عدم وجود نحافة الأهداب الفيلية . و عدة هم المصابون الذين يشتاقون للعثور على بديل لهذا النظام الصارم بدون اجلوتين . ان في حوزة الطبيب اليوم بعض الأدوية  غير أن بعضها لا زال خاضعا للدراسات الطبية  فهي عقاقير تتيح بعض الانشقاق عن نظام التغذية بدون اجلوتين  و ضمنها الأدوية المحبطة للزولين inhibiteursde    Zoulineبالإضافة لمحاولة تجريد القمح من سموم الجلوتين détoxication du blé .

                     المراقبة المطورة للتحاليل:

ان فعالية و مراقبة نظام التغذية بدون اجلوتين تقيم بواسطة التحسن السريري و البيولوجي بعد مرور 3 أشهر على استثناء الجلوتين من التغذية و بواسطة تراجع الاضطرابات النسيجية و سلبية الأجسام المضادة الخاصة بعد مضي 12 شهر على تطبيق نظام التغذية . و حينما يتم تشخيص حالة هشاشة العظام باللجوء لفحص الآستيودانسيتوميتري بعد مرور سنة على الامساك عن تناول الجلوتين . يجب أن يعتنق المصابون و خاصة الكبار منهم نظام التغذية بدون اجلوتين طول حياتهم لأنه يتيح تفادي عدد من الأخطار العظمية .و يقي من الاصابة بالأمراض المناعية الذاتية  و يحفظ من الاصابة بالمضاعفات الخبيثة . فبتطبيق نظام التغذية يؤكد تشخيص داء السيلياك . و ان اخفاق نتيجة نظام التغذية بدون اجلوتين يوجه الى اعادة النظر في البحث عن سبب آخر لنحافة الأهداب الفيلية و البحث عن داء الأنتيروباتي المناعية الذاتية entéropathie auto-immune أو النقص الذاتي déficitcommun أو داء اسبر maladie de sprue . و في حالة تأكيد التشخيص الأولي لداء السيلياك فان السبب الرئيسي لسلبية نتيجة نظام التغذية بدون اجلوتين يكمن في في سوء أو عدم تطبيق النظام بنسبة تربو عن  50% من الحالات .و يمكن أن تتم مراقبة و جودة تطبيق النظام باللجوء للفحوص الدموية بحيث يجب أن تصبح سلبية.و تستدعي قاعدة مراقبة جودة نظام التغذية بدون اجلوتين اللجوء بعد سنة لأ عينات تؤكد خلف الأهداب الفيلية . و في حالة استمرار الاصابة بالإسهال ، فبالرغم من تراجع النحافة الفيلية يجب البحث عن سبب اضافي و خاصة الالتهاب المعوي الكلاجيني  colitecollagéne أو اللمفاوي colite lymphocytaire . و في حالة عدم تحسين الالتهاب المعوي المجهري بالرغم من المراقبة الجيدة لنظام التغذية ، يتم حينئذ اللجوء للعلاج الخاص بعقاقير الأمينوساليسيلي aminosalicylés أو الكورتيزون corticoïdes . و ان المراقبة النسيجية المصحوبة بالتحاليل الاضافية التي تعتقد ضرورية حينما تستديم الأعراض أو تندلع من جديد لدى مصاب يبدو أنه قد حافظ على احترام  نظام التغذية المجردة من الجلوتين و الحقيقة أن فئة غير كثيرة من المصابين تطور مباشرة أو ثانويا بعد مرور عدة سنوات المقاومة ضد نظام التغذية بدون اجلوتين و ان حدث تلك المقاومة يزرع الخوف من التعرض للمضاعفات . الخبيثة  : اللمفوم lymphome أو الأدينوكارسينوم adénocarcinome . و تعتقد نسبة الاصابة باللمفوم نسبة عالية مضاعفة بستة مرات بالنسبة لعامة السكان . و في حالة عدم وجود الأورام الخبيثة يجب التفكير أمام النحافة الفيلية في الاصابة بداء سبرو الريفراكتيري . و ان داء اسبرو حسب الدراسات الطبية الحديثة ، ينقسم الى حالتين : اسبرو فينوتيب 1 phénotype حيث لا تختلف الخلايا اللمفاوية المعوية عن نوع الخلايا أثناء الاصابة بداء السيلياك النشيط الذي لا يخلف مضاعفات جانبية . و ان هذا الصنف من المصابين يستجيب جيدا للعلاج بالكورتيزون و عقاقير الايمونوسوبريسور les immunosuppresseurs . غير أنهم يظلون معرضين كذلك لخطورة بالإصابة باللمفوم.

  أما داء اسبرو من الحالة الثانية فيعتقد مثل اللمفوم من الدرجة السفلى  و يتطور الى اللمفوم من الدرجة العليا بنسبة تربو عن 30 أو 50%   من الحالات بعد 5 سنوات . و يعتقد التشخيص جد

 عسير. قد يصيب الداء عدة أعضاء ضمنها الجلد و الرئة و المعدة و القولون و الدم و مخ العظام. ان العلاج صعب و ليس للكورتيزوزن و العقاقير الايمونوسوبريسورية سوى مفعول جزئي محدود و مؤقت  يبعث عن الاجتهاد في البحث عن استراتيجية علاج حديثة مثل العلاج بالكيميوتيرابي أو الزرعchimiothérapie-auto-greffe أو العلاج المصوب تجاه الهدف thérapieciblée . فحينما يطور المصابون مقاومة ضد نظام التغذية يتحتم البحث عن اللمفوم و اللجوء للتشخيص بفحص الأنتيروسكوبي enteroscopie و اسكانيلر الصدر و البطن TDM thoracolombaire و البيت اسكان Pet Scan و ربما اللجوء لعملية لاباروسكوبي قصدالكشفexploratrice  laparoscopie  .

                                 الخاتمة:

نظرا لتعدد حالات داء السيلياك ، و تكرار الأشكال الصامتة فان تشخيص داء السيلياك يظل ناقص الجودة بالرغم من أن الداء يعتقد شائعا.يجب أن يهم الكشف الأطفال المنحدرين من الأشخاص المصابين كما يجب أن يهم المصابين بالأمراض المناعية الذاتية و هشاشة العظام المجهولة السبب ostéoporose inexpliquée . تعتمد دلائل الكشف على الفحوص الدموية و بلورة الاصابات النسيجية بواسطة انجاز عينات من الاثنى عشر . ان نظام التغذية المجردة من الجلوتين يظل العلاج الأوحد لداء السيلياك و تتحتم استدامته طول الحياة.ان المضاعفات الصاحبة لداء السيلياك و خاصة داء اسبرو الريفراكتيري و اللمفوم تظل مخيفة و لكن نادرة .

                              النقط المهمة:

1-يعتقد داء السيلياك مرضا باطنيا ينجم عن تناول الجلوتين من طرف الأشخاص المؤهلين جينيا (HLADQ8)

2- تمثل الاصابات النسيجية لداء السيلياك النحافة الفيلية المعوية مع ارتفاع عدد الخلايا اللمفاوية داخل النسيج الايبيتيليالي CD3+ CD8+ CD10+

3- يعتمد التشخيص على البحث عن الأجسام المضادة anticorps anti tTG و بلورة النحافة الفيلية بواسطة انجاز عينات من الاثنى عشر تؤكد قبول مادة الجلوتين و تحذف الحساسية ضد الجلوتين

4-يتركز العلاج على استثناء الجلوتين كمن التغذية طول الحياة

5-تشمل المضاعفات الرئيسة لداء السيلياك : اللمفوم و داء اسبرو الريفراكتيري و لمفوم ت T من الدرجة العليا

cliquez_adesse

azadrbestrregardsalam

 

Posté par digestadnane à 14:00 - Commentaires [0] - Permalien [#

PARTAGER :

Commentaires sur Le foie et la maladie caeliaque الكبد و داء السيلياك

Poster un commentaire






Rétroliens

URL pour faire un rétrolien vers ce message :
http://www.canalblog.com/cf/fe/tb/?bid=886453&pid=24101808

Liens vers des weblogs qui référencent ce message :

 
 

ALADIE DE CROHN ET STENOSE ILEALE - داء الكزوهن و التضييق المعوي

titrecrohn

داء الكروهن و التضييق المعوي

src="http://p2.storage.canalblog.com/26/73/717917/50421693.gif" width="553" border="0" />

 

 

 

  المقدمة : تطرقنا في ما سبق الى العديد من الأمراض المعوية . فمنهاpanoramacomplet الحادة و المزمنة، و منها من لها ارتباط بالأمعاء الغليظة ، مثل الإمساك و أنواع الإسهال، و منها من تصيب الأمعاء الدقيقة الدانية ، كداء عدم الامتصاص الذي   يدعى بمرض حساسية القمح أو السيلياكmaladie caeliaque

 

  و اليوم ، يطيب لنا التصدي للحديث عن مضاعفة منفردة ، يختص بها الجزء الأقصى ILEON_BOUGEللأمعاء الدقيقة l'iléon، و التي تدعى بظاهرة تضيق ملتقى الأمعاء الدقيقة و الغليظة Sténose iléocæcale أثناء الإصابة بداء الكر وهن maladie de crohn الذي يعد مرضا التهابيا يصيب الجهاز الهضمي برمته و يعتقد انه ظاهرة مناعية..

 

  تعد الأمعاء الرقيقة موطن العبور و الامتصاص. فهي  تمتص ما قدم لها من التغذية المهضومة ،  و تصدر الألياف و المياه الى الأمعاء الغليظة. فبقدر ما تصان سلامة الأمعاء الدقيقة، بحد ما ينمو الجسم و يترعرع. فان أحسن المرء لأمعائه ، تكون به رحيمة ، و إن أساء يكون هو الضحية الأولى .                                                             

 

و من المضاعفات التي تصيب الأمعاء الرقيقة ، ظاهرة التضييق ، فان لم تعالج ، تصبح الأمعاء هشة ، و تتفاقم معها هشاشة الجسم ، لتؤدي رويدا رويدا الى الهلاك...              إن ظاهرة التضييق من الأهمية بمكان ، و تستدعى العناية المبكرة.

 

فكيف يتم تعريف التضييق المعوي، يا ترى؟ و كيف تنشأ هذه المضاعفة و تتطور؟ و هل تربطها علاقة بأمراض الجسم؟ و كيف يتم الكشف؟ و ما عسى أن تكون سبل العلاج و الوقاية؟

 

إن تضيق sténose الجزء القصى للأمعاء الدقيقة iléon يعد المضاعفة الأكثر شيوعا خلال داء الكر وهن maladie de Crohn . و تتطور هذه الظاهرة نتيجة الإصابات الالتهابية و/أو التليفية fibroseأو السرطانية .

 

   يمكن أن يتم العلاج في بداية ظاهرة التضيق باللجوء الى الأدوية المضادة للالتهاب ، ويؤجل العلاج بالتنظير crohncolonoscopiearabetraitement endoscopique للمرحلة لثانية . كما يحتفظ بالجراحة للمرحلة الثالثة للعلاج. و ليس نادرا أن يشمل العلاج الأدوية و التنظير و الجراحة و الأشعة في نفس المرحلة.

 

   سنتعرض في عرضنا هذا الى تعريف التضيق المعوي و الفحص بالأشعة و irmbougeالرنين المغنطيسي IRM . كما أننا سنستدرج كافة أنواع العلاج ، و ضمنها المضادات للالتهاب anti-TNFalphales. و سنلقي نظرة على الإستراتيجية المخصصة للحالات الشائعة ، مثل حالة وجود عائق معوي مثل التضيق الناجم عن الالتهاب الأمعاء الرقيقة أو المتولد عن العمليات الجراحية sténose de l'anastomoseأو التضيق التليفي sténose fibreuse.

 

   قبل أن يقرر العلاج ، يجب أن يتم الفحص بالأشعة السينية و تجرى التحليلات الدموية و على رأسها اختبار بروتين CRP(protéine c réactive) ، الذي يقيم درجة الالتهاب، و يجب أن يتذكر الطبيب الأخذ بالاعتبار لفعالية ما تناوله المصاب من عقاقير سلفا.

 

   تقدر إصابة الأمعاء الدقيقة أثناء داء الكزوهن ب2/3 . و إن ظاهرة التضيق تصيب الجزء الأقصى للأمعاء الرقيقة iléonخاصة موقع  الصمامة valvule iléocæcale الرابطة بين الأمعاء الدقيقة و الغليظة. فالأمعاء الرقيقة ضيقة أصليا و الصمامة أضيق منها .

 

   تصادف ظاهرة التضيق أثناء ثلاثة إصابات مختلفة و تتطلب علاجا مختلفا:

 

-1 فالظاهرة الولى تتعلق بالتهاب حاد مصحوب بانتفاخ و تسرب للخلايا القابلة للتمديد infiltration de cellules élastiques.

 

2- تتعلق الدرجة الثانية بتليف مزمن أبلاستيكي fibrose chronique plastique.

 

3- أما الدرجة الثالثة فمرتبطة بتسرب الخلايا السرطانية infiltration de cellules néoplasiques.

 

  و تختلف كل درجة عن نظيرتها في العلاج: فالدرجة الأولى تعالج بالأدوية و الدرجة الثانية بالتنظير traitement endoscopiqueأي بتوسيع الجزء الضيق العائق للعبور و تستعمل الجراحة كذلك في هذه الدرجة. لا زلنا نفتقر اليوم للأدوية التي تساعد على تراجع ظاهرة التليف. و تنفرد الدرجة الثالثة بالجراحة خاصة عندما يصبح تسرب الخلايا السرطانية قائما.

 

   لقد أثبتت الدراسات العلمية بان ظاهرة التليف تتفاقم مع مرور الأيام  ، لتصيب نسبة 30 في المائة تقريبا بعد 10سنوات من التطور ، و تنتهي بتضيق الأمعاء.

 

   و كيفما اختلفت الأسباب ، تبقى ملازمة الانسداد syndrome obstructif هي الخطر الأبرز الذي يلوذ ، في آخر المطاف ، الى الانسداد الكامل للأمعاء sténose.

 

   و قد تتعقد الأمور مع تكاثر الإصابات الإضافية مثل الخراج abcès و الناسور fistuleليغلق النفق إزاء العلاج و يبقى الحل الأحد الوحيد ، لدى 70في المائة من المصابين بداء الكر وهن ، هو الجراحة .

 

   أما قرار الخيار لأنجع طرق العلاج بين الأدوية و التنظير و الجراحة، فيرجع للطبيب الذي يعتمد في انتخاب رأيه ، على تحليل بروتين الالتهاب CRP و مدى فعالية العلاج بالعقاقير كما يدرس كذلك شكل الإصابة. يتحتم عليه تحديد طول الجزء المصاب من الأمعاء و تليفه و تحديد استعمال الأشعة السينية و الفحص بالرنين المغنطيسي IRM. و يجب أن لا يغيب عن الدهن تهيئ الإستراتيجية الملائمة لكل حالة على حدى.

 

     تعريف التضيق و سبل الكشف: تختلف أشكال تضيقا ت القناة الهضمية في الطول و القصر و الحجم . و تتنوع كذلك مضاعفاتها مثل الخراج و الناسور أو اليبوماتوز  lipomatoseأورام دهنية . كما يجب كذلك التعرف على إصابات الشرج و فوهته anus، أثناء داء الكر وهن.

 

   تنقسم الإصابات الأساسية الى القرحة ulcère و الناسور و الخراج و التضيق.

 

   و يجب كذلك تحديد كثافة الالتهاب الحاد. مع العلم بان حالات التضيق الخفية غير  قليلة ، و أنها تتطور بدون أعراض جلية حتى تؤدي الى التضيق كعامل عائق أو حابس  لعبور المحتوى المعوي . و حينئذ ، تبرز آلام البطن و التقيؤ ، و تتكدس السوائل و الغازات في الجزء الذى يعلو موقع العائق ، و تتبلور ملازمة كونينك syndrome de Koning التي وصفها الباحث كروفيلي Cruveilhier سنة 1822 ميلادية ثم وصفها من بعده الباحث كونينك Koning سنة 1890 ميلادية. و هي عبارة عن نوبات الم متوالية في البطن تتصاعد شدتها بعد دقائق قليلة.

 

   بعدما كانت الأشعة السينية تعتبر الفحص الفضل ب  90 في المائة للكشف  عن العائق في الأمعاء، أصبحت اليوم فعالية الفحص بجهاز الانتيروسكانير enteroscanner تفوقه بكثير. يعتمد هذا الفحص على الملء السريع للأمعاء الدقيقة بالماء الدفيء بواسطة أنبوب يدخل في الأمعاء عبر الأنف. غير أنها طريقة غير مريحة لكونها توسع الحجم المعوي الذي يعلو موقع الحاجز. أما مصداقية الفحص فتقدر ب 87 في المائة بالنسبة للكشف بالتنظير.CROHN5anatomiearabe

 

   بواسطة تحقين الأمعاء عبر الوريد بمادة اليود iode en IV ، يساهم الكشف بالسكانير في بلورة التهاب الجدار الداخلي للأمعاء الرقيقة و إبراز  العقيدات adénopathies بعد تشربها مادة اليود . و يكشف جهاز السكانير كذلك عن التليف fibroseو مقدار توسيع حجم الجزء المعوي فوق التضيق . غير أن إثبات الفرق بين التضيق التليفي و الالتهابي يبقى ضبابيا و خاصة حينما يمتزج الالتهاب و التليف في نفس الحالة.

 

   و من خاصيات السكانير  فعالية كشف الخراج abcès. أما بلورة الناسور fistule فتبقى عسيرة. 

 

   لا يفوق الإشعاع الناجم عن جهاز السكانير كيمية إشعاع جهاز الراديو السيني.

 

   أما الفحص بالرنين المغناطيسي فيمتاز، زيادة على دقة الفحص، بعدم استعمال الأشعة السينية و تمكن العودة إليه و تكراره بدون خطورة على كافة الأشخاص و ضمنهم النساء الحوامل.

 

   حالة التضيق الحاد: ليس استهلال العلاج بالجراحة هو الحل الأفضل. بل يجب أن يبتدئ العلاج بالأدوية و يهيئ المصاب بالامتصاص الباطني aspiration digestive  و إصلاح الاضطرابات الهيدروايليكترتيكية troubles hydroélctrolytiques الناجمة عن السوائل الضائعة.

 

   من جملة ما يجب أن تشمله المراقبة الطبية و الجراحية، دفاع البطن défense abdominale ، و رد فعله ، و كذلك تقلص العضلات contracture musculaire و ارتفاع حرارة الجسم مع تراعي الملازمة البيولوجية syndrome biologique للالتهاب ، حيث يراقب ارتفاع الكويرات البيضاء hyperleucocytose و العامل ألبروتيني CRP.

 

   و يجب كذلك أن يضاف الى الفحوص السابقة الكشف بجهاز السكانير TDM .

 

و تصبح الجراحة الملاذ الأوحد الوحيد في حالة تسرب الهواء pneumopéritoine. كما تكون الجراحة الأمر الطارئ أثناء الإصابة بالبنوماتوز المعوى pneumatose intestinaleأو تسرب الماء داخل البطن épanchement diffus intra abdominal .

 

    الحالات الأخرى: يرجح الانتظار ريثما يختفي العائق المعوي، و يكتفى بالمراقبة الدقيقة المصحوبة بعلاج الكورتيزون  corticothérapieلمدة قصيرة و ذلك ، شرط أن ينعدم وجود الخراج و الملازمة الالتهابية syndrome inflammatoire.

 

   و لا يأتي القرار النهائي إلا بعد رفع الحاجز المعوي. و حينئذ يدرس شكل الأمعاء الدقيقة morphologie iléale و خاصة الجزء الأقصى منها .و يؤخذ بالاعتبار تاريخ مفعولية الأدوية المستعملة سابقا. 

 

  التضيق المعوي الناجم عن الالتهاب sténose inflammatoire: تعد هذه الظاهرة الأكثر شيوعا . و من أعراضها اندلاع الألم في الجهة اليمنى السفلى للبطن fosse iliaque droite، و هو نفس موقع آلام التهاب الزائدةappendiciteenarabe appendicite. و من الأعراض كذلك ، الاضطرابات المعوية و نقص وزن الجسم ، بالإضافة الى أعراض خارجة عن الجهاز الهضمي .

 

   و ليست كافة التضيقات المعوية تعالج ، لا محالة ، بالجراحة و التنظير. فكثيرا ما يكون العلاج بواسطة الأدوية ، حينما تثبت الفحوص السريرية و البيولوجية انعدام وجود الخراج abcès. و تعتمد الخطوة الأولى للعلاج على عقار البوديزينيد budésonide. و في حالة إخفاق العلاج ، يصبح اللجوء الى دواء الكورتيزون أمرا حتميا ، شرط أن يستعمل الدواء مدة قصيرة لا تتجاوز بضعة أيام آو أسابيع. و لتجنب الإدمان على الكورتيزون ، تستعمل عقاقير الأمين الساليسية amino-salicylés مع العلم بأنها اقل مفعول من دواء البودوزينيد budésonide و الكورتيزون.

 

   و للوقاية تستعمل عقاقير الشبه البورينية analogues des purinesمثل الأزاثيوبرين azathioprine و الميركابتوبورين 6-mercaptopurine  و الميثواتريكسات méthotrexate .

 

   و تستعمل عقاقير المضادة anti-TNF alpha في حالة المقاومة résistanceأو عدم تحمل intolérance الجسم الكورتيزون.

 

     التضيق المعوي المتخاف عن الجراحة:يصيب الجزء الرابط بين الأمعاء الرقيقة و الغليظة. فالحالة شائعة و ينجم عنها الانتكاس récidive عند 70في المائة من المتعرضين للجراحة. و لتقييم طول التضيق قبل اللجوء الى العلاج بالتنظير، يجب أن ينم الكشف بالأشعة .

 

   التضيق المعوي الناجم عن الالتهاب الحاد : يعالج بالأدوية بعد إثباته بالفحص ألسريري و البيولوجي و الشكلي.

 

    operation_endosc_arabegif111111111التضيق المعوي المتولدعن التليف : يجب العلاج بالتوسيع ألتنظيريoperation2gif dilatation endoscopique ادا كان طول التضيق لا يفوق 4cmآو 5cmستتم.

 

   يجب أن يخبر المريض مسبقا ليكون على علم من احتمال خطورة الانثقاب التي تقدر بنسبة 2 في المائة . و قد يضاف العلاج بالكورتيزون في موقع الإصابة أثناء عملية التوسيع بالتنظير في حالة ما لوحظ وجود تليف . كما يمكن تكميل العلاج بعقار البوديزونيد.

 

   التليف المزمن الناتج عن التهاب معوي قديم : إن التضيق التليفي لا يتحسن بتناول الأدوية. أما التنظير فيستطيع توسيع التضيقات القصيرة فحسب. و قد يتطور التضيق عامة الى انسداد حاد. فيصبح العلاج بالجراحة هو الحل الأنجع عند معظم المصابين ، سوى من يتحمل منهم التضيق و لا يصادف أي إحراج أثناء عبور التغذية ، كما أن الفحوص الطبية لم تبلور توسعا معويا يعلو التضيق.

 

   كلما تفاقم الداء و اشتد التضيق كلما يقترب موعد الجراحة التي تبقى متربصة لملازمة الانسداد syndrome obstructif . غير ان الجراحة ن نظرا لمضاعفاتها، يجب ان لا تسبق الأحداث.

 

   أما تطور داء الكروهن : الى مرض السرطان ن فيعد ظاهرة نادرة.

 

RECTOCOLITE ULCEROHEMORRAGIQUE- التهاب القولون التقرحي

التهاب القولون التقرحي RCH1 RCH4> href="http://p6.storage.canalblog.com/62/44/626246/49116059.gif" target="_blank">rch

RCHGIF

 

 

 

 

 

التهاب القولون التقرحي

 

العلاج و مراقبته-المضاعفات و الحمية

 

RCTOCOLITE ULCEROHEMORRAGIQUE

 

TRAITEMENT ET SURVEILLANCE

 

 

RCH__BOUGE   

 

    لكل داء دواء، ولمرض التهاب القولون التقرحي المزمن أدويته، غير أن لها مضاعفات جانبية على الكبد و مسالكه خاصة، و على الأعضاء الأخرى عامة، قد تكون من المضرة بمكان.إنها لعقاقير ثمينة ، ترافق المصاب مدة حياته و تستلزم حرصا دقيقا  لاستعمالها لعلها تتفادى شتى المشاكل الناجمة عنها وعن التهاب الاضطرابات المعوية نفسها.

 

   و لتريب  أدوية العلاج طبق الحالات و حسب موقع و شدة الإصابة ، يستوجب إدراك جيد للتعامل مع مختلف الأدوية و مقاديرها بالإضافة الى القدرة على انتخاب التحليلات الطبية و وسائل الكشف الصائبة.

 

   فبدون التطرق لدراسة هاته الوسائل لن يتوج العلاج بالنجاح ، بل تتدهور صحة المصاب و تدمر بنيتها.

 

   فكيف و متى يتم علاج التهاب القولون التقرحيRCUH خاصة أثناء حالاته الحادة يا ترى؟ وهل العلاج خارج المستشفى كفيل لوحده بشفاء المريض؟ و ما عسى أن تكون المضاعفات الناجمة عن التهاب القولون التقرحي أو الناشئة عن الأدوية المستعملة في العلاج؟ و ما هو دور الكشف؟

1111111111111111111111COLONOSCOPIE

 

 

   يصاب الجهاز الهضمي بشتى العداوات و مختلف الأمراض ، فمنها من تستو حد على القناة الهضمية برمتها ، ومنها من تعزل جزءا معينا و تستوطنه كمستقر لها.

 

   يسعدنا أن نستدرج في هدا الموضوع أحدث معطيات العلم حول داء مزمن يصيب الأمعاء الغليظة و يسبب تقرحات في بطانتها الداخلية ، ممتدا صاعدا من المستقيم إلى الأعلى.RCH333333333333333333333 و يكون همنا الأهم هنا هو التصدي لسبل العلاج و درجاته المختلفة وفق الحالات الحادة و أشد خطورة منها، حيث تضحى حياة المصاب مهددة بالهلاك. و سنتطرق كذلك للمضاعفات الجانبية الناجمة عن الأدوية من جهة ، و عن الاضطرابات المعوية ، من جهة أخرى، إزاء الكبد و مسالكه بالإضافة للأعضاء الأخرى.

 

   و لنقولها قولة صريحة ، لم يعرف بعد  أي علاج يشفي من داء التهاب القولون التقرحي شفاء نهائيا. و يتلخص الهدف من العلاج في تخفيض شدة الأعراض و المضاعفات الناجمة عن الأدوية من جهة، و الالتهابات المعوية نفسها، من جهة أخرى، بالإضافة إلى الحمية ضد داء السرطان.

 

    و قبل التطرق إلى الحالات الحادة و الخطيرة و نسهل على القارئ فهم الموضوع، نرى من الأحسن التذكير بالحالات العادية و المتوسطة التي تعالج بآوية الحوامض الساليسيلي acides acétylsalyciliquques4-5ASA . التي تتصدى للالتهاب المعوي حسب الموقع و التي تعد الخطوة الأولى للعلاج.Sulfasalazine و اسمه التجاري سلازوبيرين Salazopirine .و يستعمل كذلك دواء ميسالازين Mésalazine و اسمه التجاري بانتازا Pentasa .

ECHELLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLL29

تستعمل هذه الأدوية ضد التهابات البطانة الداخلية للأمعاء مند عهود طويلة. و عادة يستعمل دواء السولفاسلازين

 

   تستعمل هذه الأدوية كذلك في الحالات البسيطة و المتوسطة لالتهاب القولون التقرحي عن طريق الشرب بمقدار 2 إلى 4 غ في اليوم و لمدة شهر أو شهرين من الزمن. و تستعمل كذاك بواسطة التحميلات suppositoires أو البوسات عن سبيل الشرج. بمقادير 1 إلى 3 غ في اليوم لمدة تمتد من 14 إلى 28 يوم، و تكون نشطة المفعول في الحالات التي تهم المستقيم فقط. و تتحسن حالة المصاب خلال الأسبوع الرابع عند 50 إلى 70 في المائة، و قد يستمر المفعول شهرين. و جودة المفعول هنا تفوق العلاج بالكورتيزون جودة و زمنا.

 

      و لا يسبب هذا الصنف من الأدوية أي تشويهات أو خطورة على الجنين. فتستطيع الحوامل من النساء، المصابات بداء التهاب القولون التقرحي، تناول تلك العقاقير بشرط أن لا تفوق المقادير 2غ في اليوم.

 

   وغير أنه ، إذا اندلع الداء و عظمت شدته أثناء العلاج بالأحماض الساليسية 5-ASA، فيجب رفع مقادير الأدوية إلى 4 غ عن طريق الشرب و يضاف لها 1غ عن سبيل الشرج.

 

   و عند ما يمتد الالتهاب إلى القولون الملتوي نلجأ إلى استعمال حقن شرجية  تغسل الجزء الأسفل من القولون الملتوي و النازل تحت الزاوية الشمالية ، مرة أو مرتين في اليوم.R77777777777777

 

   و ليس هذا النوع من العلاج كفيلا للتصدي للحالات الحادة و الخطيرة التي تعد مرحلة مهمة قد تسبق اللجوء إلى الجراحة و ربما تفاديها في أكثر من مرة .

_____________________________

 

 

   بقدر ما يتأخر اللجوء إلى العلاج في الحالات الأشد خطورة و التي لم يحض الدواء بحض لشفائها، بحد ما يتطور الداء ليصبح قاتلا. و لا ينبغي أن تكون عدوى التهاب القولون التقرحي قاتلة، فهي ليست خبيثة، و إذا تم علاجها بالجراحة المبكرة، انخفضت حدتها بنسبة 5 في المائة.

 

      و في حالة انعدام فعالية هذه الأدوية،يجب الانتقال إلى الخطوة الثانية من العلاج حيث يضحى اللجوء إلى دواء الكورتيزون cortisone أمرا حتميا.

 

   و يمكن استعمال الكورتيزون عن طريق الشرج و أدوية الأحماض الساليسية عن سبيل الشرب  بمقدار 2 إلى 4 غ في اليوم .

 

   و تضمن هذه الأدوية الحمية بمقدار 500 غ في اليوم مرة أو 3 مرات في الأسبوع. و في حالة انخفاض الفعالية ، يعطى 1غ في اليوم. و تقوم مقادير الحمية بعد الجراحة ب2 غ في اليوم

 

   تنفد  إذا الخطوة الثانية في علاج الحالات الحادة باستعمال أدوية الكورتيزون  cortisone.

 

و يأتي في الدرجة الثالثة ، من سلم العلاج ، دور السيكوسبورين ciclosporine ثم يليه عقار الأنفليكسيماب  infleximab. أما الجراحة فترتكز في الدرجة الأخيرة.

 

   و لكي لا يتأخر اللجوء إلى الجراحة و لا تصبح الأمور معقدة، يجب أن لا تتجاوز مدة تناول هذه الأدوية أكثر من سبعة أيام.  فالجراحة مستعجلة في الحالات الحادة ذات المضاعفات الخطيرة  مثل انثقاب القولون أو نزيفه أو توسع الجزء الأعلى منه ، بحيث يصبح حجم الأمعاء الغليظة يتجاوز 6 سم على صورة الأشعة السينية أو جهاز السكانير، و قد يكون ذلك دليلا على تسممه فيضحى اللجوء إلى الأدوية بدون جدوى. و لا يجب نفخ الهواء في القولون حينما تكون بطانته الداخلية مصابة بالتهاب حاد.

 

   تتلخص مقاييس الخطورة و أعراض الحالات الحادة في المعايير الآتية:التردد على المرحاض أكثر من عشرة مرات في اليوم، و البراز الممتزج بالدم و المخاط و على الأقل عرض من الأعراض الآتية: ارتفاع نبضات القلب أكثر من 90 نبضة في الدقيقة، حرارة الجسم تفوق 38.9 درجة سولسيس، انخفاض مقدار الهيموكلوبين Hémoglobine أقل من 10.3 غ في 100 مل  ، و ارتفاع سرعة الدم VS أكثر من 30مم في الساعة.

 

   وان اللجوء إلى العلاج الكورتيزون،كما أشرنا له سابقا،ليعد الخطوة الأولى في حالات التهاب القولون التقرحي وخاصة حالة الالتهاب المتفجرcolite fulminante . فيعطى الدواء  أو مشتقاته مثل البريدنيزون  Prédnisone بمقدار0.75 مغ لكل كغم في اليوم بشرط أن لا تجاوز مدة العلاج سبعة أيام. و يجب أن تؤخذ الأدوية عن سبيل الوريد IV. و إذا دعت الضرورة إلى العلاج بدواء السيكوسبورين فيجب أن يتناول الدواء بالطريقة الآتية: بمقدار 2 مغ لكل كغم في اليوم ، و يستعمل هدا الدواء عن طريق الشرب. و لا داعية هنا إلى استعمال التغذية عن سبيل الوريد أو اللجوء إلى المضادات الحيوية.

 

و يتم الكشف في هذه الحالة بواسطة منظار القولون الملتوي      RECTOSIGMOIDOSCOPIE444444444444444444 rectosigmoidoscopie و تؤخذ عينات للبحث عن جرثومة الكلوستريديوم ديفيسيل Clostridium difficile التي تعد شائعة في حالة الإصابة بالتهاب القولون التقرحي , التي تعالج بواسطة دواء  فانكوميسين Vancomycine أو الميترونيدازول( اسمه التجاري افلاجيل)Métronidazol ( Flagyl).

 

      و تجب معالجة بعض العداوات التي قد ترافق الالتهاب المعوي و تعيش معه في خفية مستقرة داخل الخلايا الدموية و متربصة لانخفاض المناعة الناجمة عن العلاج بأدوية الكورتيزون لتستيقظ و تزيد الطين بلة في أكثر من مرة. و نستدرج ضمن هذه الأمراض فيروس س.م.ف.CMV الذي يعالج بواسطة دواء كانسيكلوفير Ganciclovir.

 

و بجانب هذا، يجب أن يعالج التهاب الرئة و فيروس القوباء  Herpes .

 

   و للبحث عن الالتهاب الرؤى ، قبل الشروع في العلاج ، لتقييم المخاطر، و خاصة داء السل ، تستعمل الأشعة السينية وفحص الايدير. IDR و يعد الفحص بجهاز السكانير Scanner أكثر حساسية من الفحوص السينية الأخرى. أم في حالة الاضطرابات المعوية المتعلقة بداء الكر وهن  maladie de Crohn RCH22222222222222222222222222222، فيستعمل اليم جهاز الأنتيروسكانير Enteroscanner.

 

   و ترتفع نسبة التهاب الكلي خلال العلاج بأدوية الأحماض الساليسية 5-ASA بنسبة 50/1  و من الضرورة بمكان إجراء التحليلات التي تبرئ سلامة الكلي قبل استهلال العلاج بالرغم من أن التهاب الكلي في حالة استعمال  هدا النوع  من الأدوية يعد  ظاهرة نادرة. و أهم التحليلات الدموية تتركز على فحص تصفية الكلي           la clearance à la .Créatinine

 

   بجانب المضاعفات الناجمة عن الأدوية ، يجب أن تؤخذ بعين الاعتبار المضاعفات التي تخلفها التهابات القولون التقرحي ، مثل انسداد الوريدي الرئيسيVP الذي يزود الكبد بالدم. و خراج الكبد abcès و تضخم الكبد الميطابولي استياطوز stéatose hépatique بالإضافة إلى الحصى الصفراوي Lithiase biliaire.

 

   يتركز الخراج في الجزء الأيمن من الكبد و كثيرا ما يكون متعددا و تكون أعراضه خفية أو ضبابية فيعتمد في الكشف عليه بواسطة الأمواج الفوق الصوتية و جهاز السكانير. و تؤخذ عينات من محتوى الخراج بواسطة إبرة موجهة تحت إرشاد أمواج فوق الصوت ثم تحلل العينات في المختبر الطبي حيث يكشف على العامل المسبب للداء.

 

   و يعد الحصى الصفراوي كمضاعفة لالتهاب القولون التقرحي في الاثناعشرmaladie de Crohn. موقع امتصاص الأحماض الصفراوية selles biliaires أحد مركبات المرار bile. و بانعدامها يتكاثر وجود الحصى الكوليستيرولي.

LITHIASE_BIL404047040

. تكون من النوع الكوليستيرولي بنسبة 3/1 و تصادف خاصة بعد جراحة الجزء الأقصى من الأمعاء الدقيقة أثناء مضاعفات داء الكر وهن

 

   أما استياطوز الكبد فيعد مضاعفة شائعة تصادف بنسبة 40 في المائة أثناء التهاب القولون التقرحي. و في غير مرة تكون هذه المضاعفة مجردة من الأعراض  فلن يتأتى الكشف عنها إلا بواسطة التحليلات الدموية التي تبرز اضطرابات في أنزمة الكبد كارتفاع الكاما جيتي gamma gtوالفوسفاطازات القلوية phosphatases alcalines و س.ج.أ.ت SGOT و س.جب.ت.SGPT.

 

   و قد يرجع سبب هذه الاضطرابات إلى سوء الامتصاصmalabsorption الناجم عن الالتهابات المعوية من جهة ، و إلى استعمال أدوية الكورتيزون عن طريق الوريد، من جهة ثانية.

 

   و من المضاعفات الشائعة و الناجمة عن التهاب القولون التقرحي جدير بالذكر تشمع الكبد cholangite sclérosante primitiveالمرفوق بتصلب المسالك الصفراوية داخل و خارج الكبد. و قد يتطور هذا الداء، بالإضافة لتشمع الكبد،الى مرض السرطان. و يتم الكشف عن هذه المضاعفة بواسطة جهاز البيلي ارم  bili IRM أوالكولانجيوارم cholangioIRM . ويتكاثر وجوده أثناء التهاب القولون التقرحي الكلي بنسبة 5 في المائة مقابل 0.5 في المائة في الحالات التي لا يتجاوز الالتهاب فيها الزاوية الشمالية للأمعاء الغليظة. و ليس غريبا أن يتم كشف التهاب القولون التقرحي عن طريق أعراض الكبد التي تضحى جلية بينما تبات أعراض الأمعاء خفية و صامتة. و لهدا فان الفحص بمنظار القولون ضروري خلال الإصابة بالكولا نجيت سكليروزانت و يجب أن يتجاوز الفحص صمامة بوهان valve de Bauhin للتأكد من سلامة الجزء الأقصى من الأمعاء الدقيقة و الذي يعد من الأهمية بمكان أثناء داء الكر وهن.COLONOSC10101010

 

   و يتم كشف التهاب القولون التقرحي قبل كشف تشمع الكبد ألتصلبي بنسبة  اثنين على ثلاثة و العكس ممكن.و تكثر نسبة الإصابة بالسرطان أثناء التهابات القولون التقرحي الشاملة لكلية الأمعاء الغليظة و المصحوبة بمضاعفة الكولا نجيت سكليروزانت. و ينمو الخطر مع التقدم في السن.

 

   تتم الحمية ضد داء السرطان أثناء الإصابة بالكولا نجيت سكليروزانت باستعمال دواء حامض الورسوديزوكسوكوليك acide ursodésoxycholique AURSO الذي يستعمل كذلك في الفطرة التي تلي الجراحة أو في حالة المناعة الذاتية أو

 

 

 

 

ADRESSE_GIF

 

cliquez_adesse

SITE